Фото:
Ученые выяснили, что повышение уровня молекулы NAD⁺ способно исправлять один из фундаментальных сбоев, связанных с болезнью Альцгеймера, — неправильную «сборку» РНК внутри нервных клеток. Исследование в Science Advances (Sci Adv).
При Альцгеймере нарушается альтернативный сплайсинг — процесс, который регулирует, какие именно версии белков будут синтезированы из одного гена. В результате клетки начинают производить «неправильные» варианты белков, а это ухудшает работу нейронов, усиливает накопление токсичного тау и ускоряет потерю памяти.
Исследователи показали, что добавки, повышающие NAD⁺, нормализуют сплайсинг сотен генов — прежде всего EVA1C, важного для работы нейронов. У мышей с моделью Альцгеймера это улучшало память и уменьшало накопление патологического тау. А в экспериментах на червях и клетках оказалось, что без EVA1C этот эффект полностью исчезает — то есть именно он является ключевым звеном механизма.
Ученые считают, что открытая ими связь между уровнем NAD⁺, геном EVA1C и правильной работой РНК может подсказать новый способ лечения болезни Альцгеймера. Если этот механизм удастся использовать в терапии, то появятся лекарства, которые смогут защищать нейроны от разрушения и замедлять развитие болезни еще до появления серьезных симптомов.
Ранее , что повышенный тропонин I — признак скрытых повреждений сердца — помогает заранее предсказать риск деменции.
Комментарии