Выявлен фактор ускорения повреждения роговицы глаза

Ученые из Медицинского центра Седар-Синай (США) установили, что молекула микроРНК-10b-5p играет ключевую роль в разрушении роговицы у пациентов с диабетом. Исследование, опубликованное в журнале Diabetologia, впервые подробно показало, как избыток этой молекулы усиливает окислительный стресс и воспаление, вызывая структурные повреждения глазных тканей и повышая риск потери зрения.

Диабетическая болезнь роговицы — одно из частых осложнений сахарного диабета, при котором замедляется заживление и нарушается работа лимбальных эпителиальных клеток, ответственных за обновление роговицы. Анализ тканей пациентов с диабетом показал, что уровень микроРНК-10b-5p у них значительно выше, чем у здоровых людей. Эта молекула подавляет активность двух белков — GCLM и LANCL1, участвующих в выработке антиоксиданта глутатиона и защите клеток от повреждения.

Когда эти белки перестают работать, клетки роговицы теряют способность противостоять реактивным формам кислорода, что приводит к воспалению и хроническому повреждению тканей глаза. Однако при подавлении активности микроРНК-10b-5p исследователи наблюдали обратный эффект — уровень антиоксидантов восстанавливался, а клетки начинали активно обновляться.

Авторы считают, что блокада микроРНК-10b-5p может стать новым направлением в терапии диабетических осложнений. Такой подход позволит не просто замедлять развитие болезни, а восстанавливать естественные защитные механизмы глаза и предотвращать потерю зрения у людей с диабетом.

Ранее ученые испытали имплант PRIMA, который в сочетании с очками дополненной реальности восстанавливает зрение при возрастной макулярной дегенерации.