Фото: Ground Picture / Shutterstock / Fotodom
Ученые из разработали экспериментальное соединение, способное подавлять нейровоспаление — один из ключевых процессов при болезни Альцгеймера. Новый препарат показал способность проникать в мозг, уменьшать повреждение нейронов и защищать синапсы от разрушения. Исследование в журнале npj Drug Discovery.
В центре внимания исследователей оказался фермент cPLA2, который участвует в воспалительных процессах в мозге. Ранее ученые связывали его повышенную активность с развитием болезни Альцгеймера, особенно у носителей гена APOE4 — главного генетического фактора риска заболевания. Исследователи создали молекулу BRI-50460, которая избирательно блокирует работу этого фермента.
В лабораторных экспериментах соединение снижало воспаление, уменьшало патологические изменения белка тау и предотвращало потерю синапсов — контактов между нервными клетками, отвечающих за память и обучение. Кроме того, препарат восстанавливал баланс жирных кислот в мозге, связанный с воспалительными процессами и нейродегенерацией.
Испытания на мышах показали, что вещество эффективно проникает через гематоэнцефалический барьер — главную проблему многих препаратов для лечения заболеваний мозга. По словам авторов, новый ингибитор оказался более чем в 20 раз эффективнее ранее существовавших аналогов и при этом демонстрировал высокую избирательность действия.
Исследователи подчеркивают, что работа пока находится на доклиническом этапе
Ранее ученые , что снижение плотности костей связано с ухудшением когнитивных функций.
Комментарии