Определена скрытая причина возникновения бляшек в сосудах

Ученые выяснили, что важную роль в формировании атеросклеротических бляшек играет не только накопление холестерина, но и особые «метаболические программы» иммунных клеток — макрофагов. Именно изменения в их работе могут определять, станет ли бляшка стабильной или перейдет в опасную форму, способную привести к инфаркту или инсульту. Работа опубликована в Cardiovascular Research (CR).

Анализ активности макрофагов в стенке сосудов, жировой ткани и печени показал, что при развитии атеросклероза эти клетки переходят в специфическое состояние, связанное с интенсивным обменом липидов и аминокислот. Ключевыми маркерами этого процесса оказались молекулы Trem2, Folr2 и Slc7a7, которые отражают глубинные изменения в поведении иммунных клеток и их взаимодействии с жирами в сосудистой стенке.

Особое внимание исследователи уделили Slc7a7 — транспортеру аминокислот, связанному с использованием глутамина. Эксперименты показали, что при нарушении работы этого белка макрофаги хуже поглощают модифицированные липиды и слабее превращаются в так называемые пенистые клетки — основной строительный элемент атеросклеротических бляшек. Это указывает на то, что сбои в аминокислотном обмене могут быть одной из скрытых причин запуска атерогенеза.

Полученные данные меняют представление о природе сосудистых бляшек: их рост может зависеть не только от уровня жиров в крови, но и от того, как иммунные клетки перерабатывают питательные вещества. Такой взгляд открывает возможности для более точной диагностики и поиска новых подходов к профилактике и лечению атеросклероза.

Ранее ученые обнаружили, что долговременное воздействие городского воздуха связано с более выраженным поражением коронарных сосудов.