Редакция сайта ТАСС
МОСКВА, 3 ноября. /ТАСС/. Американские молекулярные биологи разработали генную терапию, способную перезапустить процесс регенерации сердечной мышцы путем активации гена CCNA2, отвечающего за формирование миокарда во время развития зародыша. Данная терапия была успешно проверена в опытах на культурах донорских клеток и трансгенных мышах, сообщила пресс-служба Медицинской школы госпиталя Маунт-Синай (ISMMS).
"Болезни сердца являются главной причиной смерти людей на Земле, что связано, в том числе, с тем, что кардиомиоциты перестают делиться после появления индивида на свет. Ранее мы впервые показали в опытах на свиньях, что процесс регенерации сердца можно перезапустить, и теперь нам удалось продемонстрировать, что даже клетки взрослого человека способны делиться и давать жизнь новым здоровым кардиомиоцитам", - пояснила профессор ISMMS Хина Чоудхури, чьи слова приводит пресс-служба госпиталя.
Ученые ISMMS уже больше 20 лет работают над созданием технологий, которые позволили бы перезапустить процесс регенерации поврежденной сердечной мышцы. Еще в 2004 году научная команда обнаружила, что ключевую роль в делении кардиомиоцитов, мышечных клеток сердца, играет ген CCNA2, работа которого подавляется после завершения внутриутробного развития.
Опираясь на эту идею, исследователи создали в 2014 году генную терапию, при помощи которой им удалось успешно регенерировать миокард свиньи, пережившей сердечный приступ. Данный успех побудил ученых приступить к разработке аналогичного подхода, который был бы адаптирован для работы в клетках человеческого сердца и при этом избирательным образом воздействовал только на клетки миокарда.
Для этого ученые поменяли часто применяемый при разработке генной терапии аденовирус Ad5 таким образом, чтобы он доставлял в клетки пациента модифицированную версию гена CCNA2, которая активируется в присутствии кардиотропонина Т, белка, вырабатываемого только в клетках сердечной мышцы
Последующие наблюдения показали, что генная терапия заставила делиться даже те образцы кардиомиоцитов, которые были получены от 55-летнего добровольца, причем деление мышечных клеток не приводило к ухудшению их функций или к негативным переменам в структуре. Схожих результатов ученые достигли и в опытах на трансгенных мышах, что дает надежду на скорое начало клинических испытаний данной терапии с участием добровольцев, подытожили профессор Чоудхури и ее коллеги.
Комментарии