Ученые обнаружили перспективную
мишень для лечения остеопороза — рецептор GPR133, который
регулирует формирование костной ткани. Работа,
Эксперименты на мышах продемонстрировали, что блокировка гена GPR133 приводит к снижению плотности костей и развитию признаков остеопороза. Напротив, стимуляция рецептора новым соединением AP503 усиливала образование костной ткани и предотвращала разрушение скелета в модели постменопаузального остеопороза.
Механизм действия оказался связан с активацией бета-катенинового сигнального пути, который играет ключевую роль в росте и обновлении костей. Кроме того, ученые выяснили, что на работу рецептора влияет еще и механическая нагрузка — то есть физическая активность.
Специалисты считают, что GPR133 может стать основой для создания безопасных и долговременных препаратов против остеопороза, от которого страдают миллионы людей по всему миру. Новый подход позволит не только замедлять разрушение костей, но и запускать процессы их восстановления.
Ранее
Комментарии